"Quando o complexo [proteico] existe, a reparação do dano [na célula] ocorre naturalmente", frisou uma das cientistas, Otília Vieira, do Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa.

O dano é um 'furo' ou 'poro' causado na membrana da célula por um agente patogénico, como a bactéria da tuberculose.

Sem este 'escudo' de proteínas, formado a partir de uma proteína chamada Rab3a, a bactéria da tuberculose que não for tão virulenta, agressiva, e, portanto, não provocar uma infeção tão grave, estando esta mais controlada, torna-se virulenta, de acordo com a investigadora.

Nestas circunstâncias, a célula não consegue 'tapar' o 'furo', morre e a bactéria escapa-se e atinge células vizinhas, gerando uma "tuberculose fulminante", adiantou.

Quando o complexo de proteínas está ativo, a célula infetada morre na mesma, mas consegue reparar o dano causado na sua membrana pela bactéria, evitando que esta se propague a outras células.

Trata-se, segundo Otília Vieira, de "um complexo importante para o posicionamento dos organelos", uma espécie de compartimentos da célula, que são "responsáveis por 'tapar' o 'poro' da membrana".

A cientista esclareceu que os danos na membrana celular, e semelhante mecanismo de reparação, também ocorrem nas células do músculo-esquelético e do cérebro (neurónios).

Por isso, a equipa crê que a 'maquinaria' celular na origem da reparação de um dano numa célula, e agora identificada, pode dar pistas para possíveis estudos de novos tratamentos contra a tuberculose ou doenças crónicas.

Para o estudo em apreço, publicado na revista Journal of Cell Biology, os cientistas usaram culturas de células humanas, nomeadamente os macrófagos, especialistas na defesa do organismo contra microrganismos como as bactérias.

A investigação foi realizada pelo Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa, em colaboração com a Universidade de Coimbra e a Harvard Medical School, nos Estados Unidos.