"Basicamente descobri o motivo pelo qual pessoas com hemocromatose morrem tão rápido [devido a infecções graves] e são tão susceptíveis, descobri que isto acontece porque estes pacientes têm deficiência de uma proteína que regula o ferro, que se chama hepcidina, e que é necessária para as pessoas saudáveis conseguirem combater a infecção", explicou João Arezes.

O investigador da Universidade do Porto considerou "interessante" o facto de ter descoberto que "uma proteína que regula o metabolismo do ferro é tão importante no contexto de uma infecção".

A partir da conclusão do trabalho, que foi divulgado quarta-feira na publicação norte-americana Cell Host & Microbe, os cientistas do grupo de João Arezes desenvolveram "um medicamento, uma proteína que tem o mesmo efeito da proteína que está em falta nos doentes".

Ao ministrar esta proteína a ratinhos com sobrecarga de ferro "conseguimos, por um lado, diminuir a quantidade de ferro e, por outro lado, proteger os ratinhos da morte após infecção", resumiu o investigador.

Esta substância foi sintetizada pelo grupo de trabalho de João Arezes, em Los Angeles, nos EUA. O que o resultado agora divulgado traz de novo é que "em ratinhos equivalentes a pessoas com hemocromatose conseguimos diminuir os níveis de ferro e, além disso, proteger contra infecções gravíssimas nos doentes através da administração deste composto", resumiu o cientista.

A hemocromatose hereditária é uma doença caracterizada por uma sobrecarga de ferro, ou seja, estes doentes têm demasiado ferro no organismo.

O ferro é essencial para várias funções no organismo, mas, quando está em excesso, é tóxico e deposita-se em vários tecidos, como o coração ou o fígado, levando ao desenvolvimento de problemas como cirroses ou cancro hepático.

Actualmente, os doentes com hemocromatose recebem o mesmo tratamento que já se faz há 50 ou 60 anos, as sangrias, que consiste em retirar sangue, que pode chegar a meio litro por semana, uma forma "não muito agradável" de retirar o ferro em excesso no organismo, descreveu João Arezes.