A molécula em causa, o peptídeo amiloide-(eta), passou despercebida, durante anos, aos investigadores, que creem, agora, que desempenha um papel relevante na inibição dos neurónios no hipocampo cerebral.

A partir de estudos com ratos e testes com doentes de Alzheimer, a equipa de cientistas concluiu que o novo peptídeo pode diminuir a capacidade do cérebro para reter informação.

A doença de Alzheimer, patologia neurodegenerativa, está ligada ao aparecimento de placas amiloides no cérebro, mas os estudos têm-se centrado no peptídeo beta-amiloide, o principal componente dessas placas.

Segundo o estudo publicado na Nature, a acumulação do novo peptídeo, o amiloide-(eta), sintetizado a partir da proteína precursora de amiloide, também altera as funções neuronais.

A equipa de investigadores liderada por Michael Willem, da Universidade Ludwig-Maximilian, na Alemanha, sugere que o amiloide-(eta), que o cérebro produz por si mesmo, está associado ao aparecimento de agregados neurotóxicos no hipocampo, uma irregularidade que se estende mais tarde a todo o cérebro.

O funcionamento dos peptídeos amiloide-(eta) e beta-amiloide é distinto: enquanto o primeiro torna mais difícil a estimulação dos neurónios, o segundo torna-os hiperativos.