Investigadores norte-americanos fornecem novas esperanças para o tratamento do "olho preguiçoso” e de outros problemas visuais graves que são habitualmente permanentes a não ser que sejam corrigidos no início da infância, revelam os resultados de um estudo publicado na revista Neuron.

A ambliopia ou "olho preguiçoso”, que atinge cerca de 3% da população, é uma causa comum de perda de visão nas crianças. Esta doença ocorre quando os dois olhos, apesar de serem estruturalmente normais, estão desalinhados, focam de forma diferente, ou apresentam uma receptividade a estímulos visuais distinta devido a uma obstrução, como uma catarata, num dos olhos.

O estudo refere que durante o período crítico, quando o cérebro da criança está a adaptar-se rapidamente a novas experiências, este constrói uma rede neural que liga o olho dominante ao córtex visual. Contudo, o olho "mais fraco” recebe menor estimulação e desenvolve menos sinapses, o que ao longo do tempo faz com que o cérebro ignore este olho.

A forma moderada da doença resulta em problemas na percepção da profundidade. Na forma mais grave, uma catarata bloqueia a luz e impede o contacto com experiências visuais, alterando de forma significativa o desenvolvimento sináptico e prejudicando seriamente a visão.

De acordo com uma das autoras do estudo, Elizabeth Quinlan, "como a plasticidade do cérebro sofre um declínio rápido com a idade, o diagnóstico e tratamento precoce da ambliopia é muito importante. Caso o tratamento seja apenas iniciado no fim da fase crítica, o cérebro não é capaz de reaprender a ver com o olho "mais fraco””.

Assim, neste estudo, os investigadores da University of Maryland, nos EUA, decidiram identificar o processo que controla este período crítico da plasticidade sináptica. A investigação sugere que este período é controlado por uma classe específica de neurónios inibidores que entram em função após um estímulo visual activar os neurónios excitadores que ligam o olho ao córtex visual. Os neurónios inibidores actuam como controladores de sinais, afectando as interacções entre os neurónios excitadores e as sinapses.