Uma equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC) “mostrou, pela primeira vez, a localização sub-celular (zona da célula) da proteína precursora da beta-amilóide (APP) que origina a proteína tóxica envolvida no surgimento da doença de Alzheimer”, afirma uma nota da instituição.

Ao mapearam a proteína APP, para identificarem a sua “distribuição em diferentes regiões das sinapses (ligações entre os terminais nervosos responsáveis pela transmissão de informação de um neurónio para outro) e nos diferentes tipos de neurónios”, os especialistas descobriram que “a APP está enriquecida na região pré-sináptica activa (zona da sinapse onde são libertados os neurónios transmissores) e nos neurónios glutamatérgicos”.

Os neurónios glutamatérgicos são responsáveis pela “libertação de glutamato”, que garante “a 'ligação' do sistema nervoso”, isto é, assegura que “os neurónios comuniquem entre si”, salienta na mesma nota.

Com esta descoberta, “finalmente percebe-se porque é que na fase inicial da doença ocorre a perda da conexão entre neurónios (sinapses) e a degeneração dos neurónios glutamatérgicos é a mais acentuada”, sublinha Paula Agostinho, investigadora do CNC da UC e autora responsável pelo artigo científico sobre esta investigação, que será publicado no Journal of Alzheimer's Disease, em Maio.

Os resultados do estudo, realizado em modelos animais (ratos), ao longo dos últimos três anos, “além de ajudarem a tornar o diagnóstico da doença de Alzheimer mais claro, permitem desenvolver fármacos mais eficazes na fase inicial da doença, evitando a clivagem da APP (proteína precursora) para impedir a formação da proteína tóxica (beta-amilóide) e direccionar as terapias para o sistema glutamatérgico”, sustenta Paula Agostinho.

Ao descobrir as zonas onde a APP se encontra enriquecida, os investigadores conseguiram responder a questões como “porque é que na doença de Alzheimer existem zonas do cérebro que são particularmente vulneráveis, nomeadamente o hipocampo e o córtex entorinal” e “porque é que uns neurónios são mais afectados do que outros”, sintetiza a investigadora do CNC da UC.