Uma investigação do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC), coordenado por Ana Ledo, evidencia que a doença de Alzheimer “apresenta uma produção desregulada de moléculas mensageiras, o que pode, em último caso, comprometer a produção de energia no cérebro”, afirma a UC numa nota enviada hoje à agência Lusa.

Publicada na revista científica Neurobiology of Aging, a investigação sugere que na Alzheimer “a comunicação entre neurónios, através das sinapses, apresenta falhas caracterizadas pela redução da produção de um mensageiro químico especial que, ao contrário dos mensageiros clássicos, se move entre as células de modo muito rápido”.

A produção do “mensageiro químico óxido nítrico apresenta na doença de Alzheimer alterações muito diferentes das registadas num envelhecimento normal”, refere Ana Ledo, citada pela UC.

Além de comprometer a comunicação entre células, “estas alterações poderão diminuir a capacidade das células produzirem energia para suportar o funcionamento regular do cérebro”, acrescenta a especialista.

“O óxido nítrico, uma molécula muito simples constituída apenas por dois átomos, é essencial à formação de memória e à aprendizagem no hipocampo”, zona cerebral analisada nesta investigação, sublinha a UC.

Mas “a desregulação na sua produção, acompanhada da geração de outras espécies químicas com as quais o óxido nítrico pode reagir, pode induzir alterações moleculares e celulares que estão associados aos mecanismos de morte celular” na doença de Alzheimer.

“Os papéis “positivos” ou “negativos” do óxido nítrico dependem, assim, da sua concentração nos tecidos cerebrais”, entre outros aspetos.

Numa primeira fase da patologia, o óxido nítrico é produzido em grandes quantidades num local específico do hipocampo, de modo a compensar as falhas de comunicação entre neurónios.

A progressão da doença é associada, no entanto, a “uma redução do óxido nítrico disponível para mediar o processo de comunicação, que se poderá explicar em parte pelo desvio da sua bioatividade”, refere a UC, adiantando que, “neste contexto, o óxido nítrico reage dentro das células, produzindo-se moléculas com potencial tóxico”.

A coordenadora do estudo defende que “um melhor conhecimento dos processos bioquímicos, moleculares e celulares subjacentes ao desenvolvimento da doença de Alzheimer permite desenhar novas estratégias terapêuticas, no sentido de travar a progressão da doença ou reverter os seus sintomas”.

A investigação foi realizada num modelo animal da doença de Alzheimer, que desenvolve, ao longo da sua vida, características da doença semelhantes às observadas no ser humano.

A evolução da patologia foi investigada através da observação do tecido do hipocampo de animais jovens, de meia-idade e idosos.

O estudo foi financiado por fundos comunitários, designadamente através do Fundo Europeu de Desenvolvimento Regional (FEDER), com apoio dos programas Mais Centro e Operacional Fatores de Competitividade (COMPETE), através da Fundação para a Ciência e a Tecnologia (FCT).