O estudo, desenvolvido durante três anos por uma equipa constituída por cientistas alemães, norte-americanos e franceses, contou com a coordenação de Luísa Lopes, investigadora do Instituto de Medicina Molecular (iMM). Num primeiro momento, a investigação demonstrou que o aumento de expressão de A2A, um recetor de adenosina, no cérebro de animais jovens lhes causava défices de memória e alterações no sistema de resposta ao stress semelhantes ao envelhecimento.

“O simples facto de alterarmos a quantidade deste recetor em neurónios do hipocampo e córtex, áreas associadas à memória, induziu um perfil que designamos por envelhecimento precoce, já que causa défices cognitivos e, ainda mais surpreendente, aumento nas hormonas de stress no sangue (o cortisol), tal como se observa em idosos”, explica Luísa Lopes.

Num segundo momento, a investigação constatou que quando estes animais foram tratados com um fármaco análogo à cafeína, tanto as alterações de memória como as alterações ligadas ao stress foram normalizadas. “Isto lança, não só, pistas importantes na relação entre o stress crónico e as perdas de memória ligadas ao envelhecimento, como também identifica a sobreativação do recetor A2A como possível desencadeador das alterações que ocorrem com o envelhecimento”, conclui a investigadora portuguesa.

Este estudo reforça ainda a ideia de que os efeitos benéficos da cafeína, nomeadamente na doença de Alzheimer, são uma consequência da sua capacidade de restabelecer a resposta ao stress ao longo da idade.