Pensava-se que esta perda de memória anunciava a doença de Alzheimer, mas é um problema diferente. A falta de uma proteína tem um papel-chave no declínio da memória com o avançar da idade, um fenómeno que é reversível e distinto da doença de Alzheimer, adianta um estudo, publicado na última edição da revista norte-americana Science Translational Medicine, que abre caminho a um tratamento deste problema.

Um défice na proteína RbAp48 no hipocampo, uma região do cérebro, é um factor importante para a perda da memória associada ao envelhecimento, descobriu a equipa de investigadores, dirigida por Eric Kander, um dos laureados com o Prémio Nobel de Medicina em 2000, da Universidade da Columbia, em Nova Iorque, divulga o Público Online.

As conclusões do trabalho, feito em células humanas de cadáveres e de ratinhos, são a prova mais forte de que a deterioração da memória ligada à idade e à doença de Alzheimer são problemas distintos. A primeira é reversível, se a deficiência da proteína em questão for tratada, enquanto a segunda é, pelo menos para já, incurável, argumentam os autores no artigo.

"Os resultados têm potenciais implicações para o diagnóstico e o tratamento dos problemas de memória”, referiu num comunicado Eric Kander. Os cientistas julgavam que a perda de memória era a primeira fase da doença de Alzheimer, mas um número cada vez maior de indícios obrigou a pensar-se que se tratava de um fenómeno distinto que afectava uma região do hipocampo.

Os cientistas começaram por fazer uma análise genética das células daquela região do hipocampo de dez cadáveres de pessoas, que faleceram com idades entre os 33 e os 88 anos. Nenhuma destas pessoas sofria de uma doença mental.

A equipa constatou que o gene que comanda a produção da proteína RbAp48 está menos funcional à medida que a idade avança. Os cientistas foram depois estudar este gene nos ratinhos, para compreender qual era o seu papel na memória.

Quando bloquearam a actividade deste gene em ratinhos jovens e saudáveis, verificaram que eles passavam a ter os mesmos problemas de memória que os roedores mais idosos demonstravam ter quando realizavam testes no labirinto. Depois, os cientistas activaram de novo este gene nos ratinhos jovens, e estes voltaram a ter uma memória normal.

Finalmente, os cientistas reactivaram o gene RbAp48 nos ratinhos mais velhos para, deste modo, produzirem mais proteínas no cérebro. Estes roedores, segundo o estudo, voltaram a ter a memória que tinham durante a sua juventude.